1. ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ДВИЖЕНИЯ И РАЗМНОЖЕНИЯ КЛЕТОК

Типичным примером ингибирования процессов движения и размножения может служить УФ-болезнь клеток, обнаруженная и изученная на парамециях Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым. Эти авторы показали, что облучение парамеций сублетальными дозами ультрафиолетового света приводит к волнообразным изменениям их функциональной активности (темп деления, движение, питание) по схеме: снижение - подъем снижение. Болезнь заканчивается либо гибелью особей на 19—23-й день, либо выздоровлением.

Эффект последействия, по данным К. А. Самойловой, характерен как для коротковолнового так и для длинноволнового УФ-света не только при летальных, но и малых нелетальных дозах.

Следует отметить также весьма наглядные опыты С. С. Чахотина, который ультрафиолетовым микропучком облучал различные структуры в клетках простейших.

Рис. 66. Спектр действия иммобилизации Paramecium caudatum (Brandt С., Giese А., 1956)

Рис. 67. Спектр действия «побледнения» хромосом (Zirkle R., Uretz P., 1963 )

Характер изменения двигательной реакции зависел не только от дозы, но и от того, какие группы ресничек на теле клетки подвергались облучению. Локальное облучение Spirostomum, Stentor и Euglena вызывало сильное сокращение всего тела. У Climato-stomum это сокращение приводило даже к разрыву тела на две части. По данным Гизе, спектр действия потери подвижности парамеций имеет белковый максимум при 280 нм (рис. 66). Сходный спектр действия характерен и для угнетения движения клеток в культуре ткани млекопитающих.

Ультрафиолетовый свет обладает также ярко выраженной способностью тормозить клеточные деления, повреждать митотический аппарат клетки и вызывать хромосомные аберрации. Облучение часто не сказывается на первом делении, но тормозит последующие. Это

замедление называется стазом. В зависимости от дозы стаз может длиться многие часы и даже дни.

В противоположность простейшим деление яиц морских беспозвоночных и клеток млекопитающих в культуре ингибируется обычно сразу же после облучения. Чувствительность к УФ-свету неодинакова на различных фазах митотического цикла. Так, нейробласты кузнечика обнаруживают наибольшую чувствительность в интерфазе и наименьшую — в профазе. Аналогичная зависимость обнаружена и у яиц морского ежа.

Продолжительность стаза контролируется также факторами внешней среды. Понижение температуры укорачивает и даже устраняет стаз. Таким же образом действует и видимый свет в пострадиационном периоде. Иными словами, повреждения, лежащие в основе стаза, фотореактивируются.

В опытах с использованием УФ-микропучков была предпринята попытка оценить соотносительную роль ядра и цитоплазмы в нарушениях клеточного деления. Оказалось, что УФ-облучение как ядра, так и цитоплазмы вызывает такие повреждения хромосом, при которых становится невозможным их деление. Если избирательно повредить светом кинетохор (место прикрепления нитей митотического веретена), хромосома утрачивает способность к направленному движению. УФ-облучение приводйт также к слипанию хромосом. Молекулярный механизм замедления деления клеток может быть связан с повреждением белков митотического аппарата. Действительно, спектр действия торможения деления яиц нематоды имеет белковую природу (максимум при 280 нм). Цирклем с сотр. было показано, что спектр действия разрушения митотического веретена нейробластов эмбриона кузнечика близок к спектру поглощения тирозинсодержащего белка — 275 нм (рис. 67). Следствием деструкции веретена было замедление митозов в нейробластах. Как ни странно, это белковое по своей природе повреждение имело характер реакции первого порядка — одноударный механизм.

В последнее время появились данные в пользу тесной связи фотопатологии клеток с повреждением плазматических мембран. Так, в опытах К. А, Самойловой

с сотр. показано, что сразу же после УФ-облучения клетки начинают терять вещества белковой и углеводной природы. По мнению авторов, основным источником этих веществ являются мембрана и примембранные слои, которые разрушаются под влиянием УФ-света.